|
Som ny patient i psykiatrin får man tidigt lära sig att man lider av någon form av ”psykisk sjukdom” (dvs. hjärnsjukdom!) och att frågan om rätt behandling helt enkelt handlar om att ställa rätt sjukdomsdiagnos. Har man obehagliga och förvirrande upplevelser, som man i det akuta skedet inte själv förstår sig på, kan det kännas befriande att snabbt acceptera psykiatrins enkla, biologiska förklaringsmodeller. Ganska snart börjar man betrakta sig som en ”psykiskt sjuk” människa, som behöver mediciner för att ”hålla sjukdomen stången”. Insikter om existentiella och psykosociala erfarenheters betydelse för det tillstånd man befinner sig i motas effektivt bort, redan i portgången.
Det finns goda skäl att granska grundvalarna för den medicinska psykiatrins anspråk om tolkningsföreträde och om att representera vetenskapen om psykisk ohälsa.
1. Adoptions- och tvillingstudier
Studier av det här slaget indikerar att ärftliga faktorer har betydelse för uppkomsten av psykisk ohälsa. Vilken betydelse dessa faktorer har går dock inte att avgöra, eftersom direkta orsakssamband inte kan fastställas. Det går inte att renodla genfaktorn, och ett stort antal övriga faktorer kan över huvud taget inte kan mätas på något odiskutabelt sätt.
2. Genetiska fynd
I olika studier har man funnit en vag koppling mellan ett antal vanliga genvarianter och en högre frekvens psykisk ohälsa. Detta har tolkats som en ökad ”sårbarhet” för ohälsa hos bärarna av dessa gener. För att ohälsan skall uppstå krävs emellertid samspel med miljöfaktorer. Något direkt orsakssamband finns inte belagt, och vilken betydelse generna har går inte att avgöra! En mycket stor mängd vittnesmål från människor med egna erfarenheter av psykisk ohälsa talar dock för att miljöfaktorerna spelar en avgörande roll.
Det finns anledning att understryka, att de misstänkta ”sårbarhetsgenerna” är vanligt förekommande. De återfinns ofta hos upp till en tredjedel eller t.o.m. hälften av befolkningen. Skall de då betraktas som ”sjukdomsalstrande” avvikelser, eller kanske snarare som en del i en normalvariation, som innebär ”sårbarhet” i den mycket speciella miljö, som det moderna, storskaliga samhället utgör?
3. ”Släktfaktorn”
Överrepresentation av psykisk ohälsa i en släkt betraktas ofta som belägg för ärftlighet. Sådana slutsatser kan inte att dras! Förklaringen kan lika gärna vara, att ohälsan förs vidare genom exempelvis psykosocial påverkan.
Detsamma kan sägas, när en specifik ohälsa är överrepresenterad. Så som vårdnadshavare sätter prägel på sina barns beteenden bör de rimligen också kunna prägla sina barn med profilen på sin egen ohälsa. Likaså bör fullt ”normala”, ärftliga personlighetsdrag kunna styra karaktären av en i grunden psykosocialt genererad ohälsa, vilket i så fall kan förklara ohälsans eventuella ”snedsprång” i släktleden.
”Släktfaktorn” är m.a.o. inte någon renodlad genetisk faktor, och den kan därför inte användas som belägg för ärftlighet!
4. Avvikelser i hjärnans funktion och struktur
Vi vet numera att hjärnans struktur och funktion utvecklas under människans hela livstid, under påverkan från inre och yttre miljöfaktorer. Avvikelser från det vi betraktar som ”normalt” i hjärnan kan därför inte med automatik tolkas som primära orsaker till psykisk ohälsa. De kan lika gärna – omvänt – vara ett resultat av miljöfaktorers påverkan.
Erfarenhet kontra obelagda hypoteser
De biologiska förklaringsmodellerna för psykisk ohälsa kräver fysiska belägg. Det går aldrig att ”uppleva” riktigheten i sådana modeller, och belägg för primärt biologiska orsaker saknas, så länge vi talar om de vanliga formerna av psykisk ohälsa.
Å andra sidan har en ofantlig mängd människor genom åren kunnat vittna om psykosociala och andra miljöfaktorers avgörande betydelse för deras ohälsa. Vi har alltså i ena vågskålen ett antal obelagda, biologistiska hypoteser, och i den andra tusentals människors självupplevda livserfarenheter!
Döm själva vilken vågskål som väger tyngst!
|
